【产品介绍】

磷酸二酯酶(PDEs)具有水解细胞内第二信使(cAMP,环磷酸腺苷或cGMP,环磷酸鸟苷)的功能，降解细胞内cAMP或cGMP，从而终结这些第二信使所传导的生化作用。 cAMP和cGMP对于细胞活动起着重要的调节作用。而其浓度的*之间的平衡决定。PDEs在人体内分布广泛，生理作用涉及多个研究领域。近年来，PDEs作为新的*靶点，引起了众多学者广泛的关注，成为一个新的研究热点，选择性PDE 4和PDE 5抑制剂的*研究受到格外的重视。

【产品类型】。

分子*技术揭示磷酸二酯酶(phosphodiesterases，PDEs)是一个多基因大家族，开发选择性的磷酸二酯酶抑制剂将为*的*开辟新的思路。PDEs是一个多基因的大家族，它包括11型共30余种具有不同底物专一性、酶动力学特征、调控特点以及细胞与亚细胞分布区域不同的磷酸二酯酶同功酶 PDEs拥有相似的结构，均包含调控和催化两个功能区域。各型PDEs催化区的氨基酸序列75% 以上相同.显示出家族成员间的同源性.并决定着对底物或抑制剂的专一性。PDEs具有不同的底物专一性:PDE 4、7、8专一作用于cAMP，而PDE 5、6、9则选择性地作用于cGMP。PDE3以相似的亲和力与cAMP和cGMP结合，但相对较不地水解cGMP，因而在功能上被视作对cAMP专一，cGMP通过与酶作用部位的竞争性结合而起负调控因子作用。PDEs 1和.2既能水解cAMP，又能水解cGMP，但PDE1因其亚型不同，对两种底物发挥不同的水解效能。PDEs的氨基端调控区域具有高度异源性，反映PDE家族成员的不同的辅助因子。此区域是与钙调蛋白(CaM )(PDE1)、非催化的cGMP (PDE2、5、6)和转导子(transducin)(PDE6)相结合的部位。另外，PDE3和PDE4氨基端部位还包括膜上的靶区域，PDE1、3、4、5包含蛋白激酶磷酸化部位。这些磷酸化部位能够*成为可能。在血小板，硝基扩管类药物或PDE5抑制剂均可使cGMP增加，进而导致PDE3受抑制而继发性地增加cAMP。相反，在肾上腺球粒细胞，心房利钠因子(atrialⅡatri-tlret~ factor，ANF)使cGMP 增加并通过cGMP介导的PDE2活化，抑制cAMP刺激的醛固酮合成。

【产品作用机制】

cAMP和cGMP作为神经递质、激素、光和气味等物质的第二信使，广泛作用于细胞内靶器官，如:激酶、离子通道及各种PDEs。当外来信号经跨膜传递并引起一系列生理反应使核苷酸环化酶激活后(如图1所示)，cAMP和cGMP产生，PDEs家族的使命便是使之水解失活为5-单磷酸核苷(monophosphate nucleoside5, AMP)。核苷酸环化酶的合成和PDEs水解失活之间的平衡决定了第二信使cAMP和cGMP的浓度。值得注意的是，cGMP不但被PDEs水解，而且能调节一些PDEs活性，如PDE2可被cGMP刺激，而PDE3可被cGMP抑制，PDE4对cGMP不敏感。

PDE4抑制剂的*作用机制主要涉及[5，8，9]:①抑制多种*介质/细胞因子的释放，能够抑制TH 2细胞IL-4、 IL-5基因的表达。②抑制*的激活(呼吸爆发)，抑制*游走。③抑制细胞粘附因子(CAM)的表达或上调。④诱导产生具有抑制活性的细胞因子，如IL-6。⑤诱导细胞凋亡。⑥刺激内源性激素和儿茶酚胺类物质的释放。

PDE5作用机制 关于阴茎勃起的机制很复杂，目前尚无统一认识。现在多数研究者已将注意力从血流动力学转向神经介质。已证实有三种神经机制共同参与海绵体平滑肌和螺旋动脉张力调控。即肾上腺素能、胆碱能、和非肾上腺素能非胆碱能(NANC)。现在认为NANC机制是海绵体*、平滑肌舒张的主要机制，而NO为NANC的神经介质。在整个勃起生理过程中，阴茎*及海绵体平滑肌舒张是关键因素。sildenafil通过NO/cGMP通路而发挥作用. 在盆腔神经NANC*刺激下，NO合酶(NOS)作用于L-精氨酸的胍基氮末端产生NO，由于其亲脂性，可透过细胞膜在邻近细胞间迅速扩散，并作用于细胞中的鸟苷酸环化酶(GC)，与其亚铁血红素分子中的铁离子结合，形成NO-GC复合物。这种复合物与该酶的卟啉部位相结合，导致构型的改变而激活GC，使细胞中cGMP大量产生，cGMP作为细胞内第二信使，可产生一系列生理反应，使海绵体平滑肌及*。cGMP传递信息的同时被PDE5水解转化为5-GMP而失活。sildenafil选择性抑制PDE5对cGMP水解，从而使cGMP积聚性浓度提高，大大增强了其*效果

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